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Thalassémie

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Domaine d'expertise - Médicament

Les thalassémies sont un groupe de maladies héréditaires autosomiques qui résultent d'une diminution de la production de la chaîne alpha (α-thalassémie) ou bêta (β-thalassémie) de la globine. Environ 100 000 enfants dans le monde naissent avec ces défauts génétiques chaque année. Les porteurs homozygotes meurent généralement dans l'enfance (thalassémie majeure), tandis que la maladie est beaucoup moins sévère chez les porteurs hétérozygotes (thalassémie mineure).

La thalassémie est plus fréquente en Italie, en Grèce, au Moyen-Orient, en Asie du Sud et en Afrique.

Voir aussi : hémoglobine


Thalass & aumlmie

Thalass & # 228mie, & # 946-Thalass & # 228mie, Thalassémie majeure, Méditerranée et # 228mie, E. thalassémie, h & # 228molytique héréditaire autosomique récessif & # 228mia, qui se caractérise par une synthèse fortement réduite ou absente des & # 946 chaînes de la molécule H & # 228moglobine (Hb) & # 252ls et est préféré dans la région méditerranéenne (Italie , Grèce, T & # 252rkei) se produit. Contrairement à la drépanocytose, qui est une Hboglobinopathie qualitative, aucune Hb pathologique n'est formée chez T. C'est pourquoi on parle d'hoglobinopathie quantitative, qui est causée par des modifications génétiques complexes (délétions de gènes, transcriptions et traductions anormales, instabilités de l'ARNm ou des chaînes de globine elles-mêmes). Des érythrocytes inefficaces et une dégradation prématurée des érythrocytes se produisent. Dans la seconde moitié de la vie, le T. se manifeste par une h & # 228molytique sévère et une & # 228mia avec des valeurs d'Hb de 6 & # 82117 & # 8201g & # 8201 / & # 8201dl. En outre, il existe une hypertrophie du foie et de la rate, une hypertrophie des espaces médullaires (reconnaissables sur le crâne par & # 8222B & # 252rstensch & # 228del & # 8220) et une déformation du système squelettique. La sidérose (empoisonnement au fer) avec une décoloration gris-brun de la peau survient chez les enfants plus âgés. Au stade tardif, le fer est stocké dans les organes (sidérose des organes) et l'insuffisance pancréatique exocrine et endocrine associée. La cause la plus fréquente de décès est l'insuffisance cardiaque due à la sidérose du muscle cardiaque. Si elle n'est pas traitée, le pronostic est défavorable. Le traitement symptomatique comprend un programme de transfusion sanguine régulier (toutes les 3 & # 82114 semaines), qui améliore la qualité de vie et prolonge la durée de survie. De plus, une élimination du fer par des agents chélatants (déféroxamine) est nécessaire. Une greffe de moelle osseuse doit être tentée avant que la sidérose d'organe ne se produise. La forme hétérozygote de T. (T. minor) ne nécessite pas de traitement. Ici, les valeurs d'Hb sont d'environ 2g & # 8201 / & # 8201dl en dessous de la norme d'âge.

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Articles sur le sujet

Charge.

Gènes connus sur le chromosome 11

Le chromosome 11 contient, entre autres, les gènes suivants :

  • ADM : adrénomédulline
  • MAUVAIS : Bcl-2 antagoniste de la mort cellulaire
  • oncogènes du motif LIM
  • TCN1 : transcobalamine
  • C1IN : inhibiteur de la C1 estérase
  • C11orf30 : Protéines EMSY & # 914 & # 93
  • CGRP : Peptide lié au gène de la calcitonine
  • PAX6 : gène PAX 6
  • KCNJ1 : Canal de potassium médullaire externe rénal
  • WT-1 : gène suppresseur de tumeur de Wilms
  • ApoA-I / -IV / -V / ApoC-III : apolipoprotéine
  • L-CPT1 : Carnitine acyltransférase système 1
  • TRIM5 : TRIM5alpha (Motif TRIpartite)
  • DHCR7 : 7-déhydrocholestérol réductase
  • Insuline & # 915 & # 93 & # 916 & # 93
  • Facteurs de croissance analogues à l'insuline (IGF) : gène du facteur de croissance analogue à l'insuline 2 (IGF 2) & # 917 & # 93

Thalass & aumlmie

Thalass & # 228mc'est à dire w [de * thalass-, grec anaimia = exsangue], Méditerranée et # 228mie, a h & # 228molytique et & # 228mia, dans la région méditerranéenne (surtout l'Italie, la Grèce, la Turquie) et dans les populations noires d'Afrique et d'Amérique, autosomique récessive héréditaire H & # 228moglobinopathie. La cause est l'altération de la synthèse des chaînes polypeptidiques & # 945 ou & # 946 de la H & # 228moglobine (Hb), souvent due à un épissage défectueux des transcrits primaires. On parle donc de & # 945-Thalass & # 228mie et & # 946-Thalass & # 228miele premier se produisant plus fréquemment. Les érythrocytes présentent des anomalies de forme nettes et une durée de vie considérablement raccourcie (H molyse). La thalassémie fait donc partie des h & # 228molytiques et & # 228mias cellulaires. Contrairement à La drépanocytose un & # 228mie, qui est une Hboglobinopathie qualitative, aucune Hb pathologique n'est formée dans la maladie thalasique. C'est pourquoi on parle d'hoglobinopathie quantitative, qui est causée par des modifications génétiques complexes (délétions de gènes, transcriptions et traductions anormales, instabilités de l'ARNm ou des chaînes de globine elles-mêmes). D'un point de vue clinique, une distinction est faite entre les homozygotes sévères (Thalassémie majeure) et les formes hétérozygotes plus légères (Thalassémie mineure et le minimum). Avec la thalassémie majeure, des efflorescences notables, une hypertrophie sévère de la rate et une hypertrophie ultérieure du foie apparaissent dès la 1re à la 2e année de vie. La moelle osseuse augmente considérablement, ce qui peut entraîner une croissance osseuse anormale. Le résultat est un élargissement caractéristique du crâne, la croissance normale du corps s'arrête et, sans traitement, la mort survient dans la petite enfance. En revanche, les formes hétérozygotes sont si asymptomatiques qu'elles n'ont pratiquement besoin d'aucun traitement et que l'espérance de vie est peu affectée. Maladies héréditaires (tab.), Thérapie génique, gènes de la globine, paludisme.

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Doris Freudig (éditrice)

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Doris Freudig (montage et conception)
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Prof. Dr. Hans Kössel (†) (biochimie, biologie moléculaire)
Prof. Dr. Uwe Maier (biochimie, biologie moléculaire)
Prof. Dr. Günther Osche (Zoologie)
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Arnhem, Dr. Katharina (K.A.)
Becker-Follmann, Dr. Johannes (J.B.-F.)
Bensel, Dr. Joachim (J.Be.)
Bergfeld (†), Dr. Rainer (R.B.)
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Bogenrieder, Prof. Dr. Arno (AB)
Bohrmann, PD Dr. Johannes (J.B.)
Bonk, Dr. Michael (M.B.)
Né, le professeur Dr. Jan (J.Bo.)
Braun, Andreas (A.Br.)
Bürger, Prof. Dr. Renate (R.Bü.)
Cassada, Dr. Randall (RC)
Collatz, Prof. Dr. Klaus-Günter (K.-G.C.)
Culmsee, Dr. Carsten (C.C.)
Drew, Dr. Martina (MD)
Drosse, Inke (I.D.)
Duel-Pfaff, Dr. Sirène (N.D.)
Duffner, Dr. Klaus (K.D.)
Eibl-Eibesfeldt, Prof. Dr. Irénée (I.E.)
Eisenhaber, Dr. Frank (F.E.)
Emschermann, Dr. Pierre (P.E.)
Engelbrecht, Beate (B.E.)
Engeser, PD Dr. Théo (T.E.)
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Pour toujours, Bettina (B.Ew.)
Fassler, Dr. Pierre (P.F.)
Fehrenbach, Dr. Heinz (H.F.)
Réparez, Dr. Michel (M.F.)
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Gassen, Prof. Dr. Hans-Günter
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Genth, Dr. Harald (H.G.)
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Semoule, Dr. Eike (par exemple)
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Hartmann, Prof. Dr. Rüdiger (D.R.)
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Lange, Jörg
Langer, Dr. Bernd (B.La.)
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Lay, Dr. Martin (ML)
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Leven, Pr Franz-Josef (F.J.L.)
Liedvogel, Prof. Dr. Bodo (BL)
Littke, Dr. habil. Walter (W.L.)
Loher, Prof. Dr. Werner (W.Lo.)
Lützenkirchen, Dr. Günter (G.L.)
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Mahner, Dr. Martin (M.Ma.)
Maier, PD Dr. Rainer (R.M.)
Maier, Prof. Dr. Uwé (U.M.)
Marksitzer, Dr. René (R.Ma.)
Markus, Prof. Dr. Mario (M.M.)
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Médicis, Dr. Gerhard (G.M.)
Mehler, Ludwig (L.M.)
Mehraein, Dr. Susan (S.Me.)
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Meineke, Sigrid (S.M.)
Mohr, Prof. Dr. Hans (S.M.)
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Muller, Dr. Ralph (R.Mü.)
Müller, Ulrich (U.Mü.)
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Neub, Dr. Martin (M.N.)
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Schmeller, Dr. Dirk (DS)
Schmitt, Prof. Dr. Michael (MS)
Bijoux, Dr. Thomas (T.Schm.)
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Bien, Prof. Dr. Georg (G.S.)
Schönwiese, Prof. Dr. Christian-Dietrich (C.-D.S.)
Schwarz, PD Dr. Elisabeth (E.S.)
Seibt, Dr. Uta
Sendtko, Dr. Andreas (A.Se.)
Coutume, Prof. Dr. Pierre
Spatz, Prof. Dr. Hanns-Christof (H.-C.S.)
Bacon, Prof. Dr. Thomas (T.Sp.)
Ssymank, Dr. Axel (AS)
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Steffny, Herbert (H.St.)
Sternberg, Dr. Klaus (K.St.)
Stöckli, Dr. Esther (Est)
Litige, Prof. Dr. Bruno (B.St.)
Strittmatter, PD Dr. Günter (St.G.)
Stürzel, Dr. Frank (F.St.)
Brewhouse, Prof. Dr. Walter (W.S.)
Tewes, Prof. Dr. Uwé
Théopold, Dr. Ulrich (U.T.)
Euh, Dr. Gabriele (G.U.)
Unsicker, le professeur Dr. Klaus (K.U.)
Vaas, Rüdiger (R.V.)
Vogt, Prof. Dr. Joachim (J.V.)
Vollmer, Prof. Dr. Dr. Gerhard (G.V.)
Wagner, Prof. Dr. Edgar (E.W.)
Wagner, Eva-Maria
Wagner, Thomas (T.W.)
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Warnke-Grüttner, Dr. Raimund (R.W.)
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Wickler, Prof. Dr. wolfgang
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Grand potentiel pour les thérapies

La bêta-thalassémie et l'anémie falciforme sont deux exemples de maladies héréditaires causées par un seul gène défectueux. Au total, plus de 7000 de ces maladies sont connues. En principe, ils ont tous le potentiel d'être traités un jour avec l'édition du génome Crispr. De nombreux projets de recherche sont en cours dans ce domaine, notamment ceux visant à guérir la dystrophie musculaire, les maladies métaboliques qui endommagent le foie, une forme congénitale de cécité et les troubles graves congénitaux du système immunitaire. En outre, il existe des études cliniques dans lesquelles Crispr est utilisé pour lutter contre certains types de cancer - en modifiant les propres cellules immunitaires du corps afin qu'elles attaquent les cellules tumorales.

Nous vivons une époque très excitante en ce qui concerne la médecine génétique. Pendant des millions d'années, l'humanité a souffert de maladies génétiques sans aucun traitement pour leurs causes. Avec Crispr, l'édition du génome est maintenant devenue relativement facile. Cela nous donne l'opportunité d'offrir un traitement à de nombreux patients pour la première fois.

Lorsque l'on examine le cas d'un méchant comme He Jiankui, nous devons faire attention à ne pas le confondre avec ces approches d'édition du génome qui sont fondamentalement différentes de celles qui sont utilisées avec beaucoup de prudence et qui ne transmettent pas de modifications génétiques aux enfants.



Commentaires:

  1. Voramar

    Je suis désolé, mais, à mon avis, des erreurs sont commises. Je suis capable de le prouver.



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